Bizi başka primatlardan ayıran en temel özelliğimiz, beden büyüklüğümüze nazaran daha iri olan beyinlerimizdir. İnsan olmayan fakat primat olan atalarımızdan bize kadar gelecek olan yolakta, çok sayıda gen rol aldı ve bunların vakit içinde değişmesinin tesiriyle bizler, cetlerimize ve kuzenlerimize nazaran farklılaştık. Görünen o ki, zekâ büyüklüğümüzü etkileyen en kıymetli gen, ARHGAP11B isimli bir gen olabilir ve bu geni kullanarak, öbür maymunlarda da iri beyinler üretmek, böylelikle evrimsel geçmişi teste tabi tutmak mümkün olabilir.
Nitekim de, Almanya’daki Max Planck Moleküler Hücre Biyolojisi ve Genetik Enstitüsü ve Japonya’daki Deneysel Hayvanlar Merkezi Enstitüsü’nden araştırmacılar, bu geni kullanarak Callithrix jacchus tipi marmoset maymunlarının beyinlerini irileştirmeyi başardılar. Araştırmalarının sonuçları Science mecmuasında yayınlandı (1).
EVRİMDE GERİYE GİTMEK…
Maymunlara aktarılan ARHGAP11B geni:
-Maymunlarda, üst seviye insan işlevleri ile ilişkilendirilen neokorteks katmanını irileştirdi.
-Maymun beynini katlanma biçimini, insan beyninin katlanma biçimine misal hale getirdi.
-Nöronların üretiminden sorumlu progenitör hücre tiplerinin sayısını arttırdı.
-Özellikle de üst katmanlarla bağlantılı nöronların sayısını arttırdı -ki bunlar, insan evriminde de artış gösteren nöronlardır.
Anlayacağınız, bu genin marmosetlere eklenmesi, insan beyninin evrimi konusunda yaşandığını düşündüğümüz değişimlerin her birini tek başına gerçekleştirmeyi başardı. Yani bu deney, Homo sapiens cinsinin evriminin adeta tekrar canlandırması gibi! Tipimiz, tam da bu cins bir genetik evrim geçirerek günümüzdeki beynine ve zekasına kavuşmuş olabilir. Makalenin eş yazalarından Michael Heide şöyle diyor:
“Bu deneyimiz, kelam konusu genin ve bu genin insanlardaki sözünün, primat yahut maymun beyinlerinin genişlemesi ve katlanması için kâfi olduğunu gösteriyor.”
İNSAN NEOKORTEKSİNİN EVRİMİ VE ARHGAP11B GENİ
ARHGAP11B geni günümüzden 5 milyon yıl kadar evvel, çok daha yaygın olan ARHGAP11A geninin kısmi kopyalanması sonucu ortaya çıkmıştır (2). Sonradan meydana gelen bir nokta mutasyonu münasebetiyle ARHGAP11A geninin ana işlevini yerine getirememeye başlamış ve aslen mitokondride yaygınlaşmıştır. Bu gen, burada, glutaminoliz ismi verilen bir süreç aracılığıyla, neokorteksin büyümesiyle ilişkilendirilen bazal progenitörlerin çoğalmasına neden olmuştur. İşte bu araştırmada, beşere mahsus bu gen marmosetlere aktarılmış ve tesirleri incelenmiştir.
MAYMUN HARİCİ ÇEŞİTLERDE ARHGAP11B GENİ
Aslında bu gen, birinci sefer insan-harici bir çeşitte test edilmedi. Bu genin beyin büyüklüğü üzerindeki tesiri daha evvelce farelerde ve dağ gelinciklerinde de denenmişti. Fakat orada, insanlarda bulunan seviyede gen kullanmak yerine, yalnızca genin çok söz edildiği durumları sınamışlardı ve buna karşın hayvanların beyinlerinin irileştiğini görmüşlerdi. Bu formül nedeniyle, beyinlerdeki irileşmenin bu genden mi, yoksa bilmedikleri öteki bir nedenden mi kaynaklandığını net olarak görememişlerdi.
Dahası, iddia edebileceğiniz üzere, beşerler yahut marmosetlerin tersine, fareler ve dağ gelincikleri maymun değillerdir. Hasebiyle bu genin atalarımızda ne üzere bir tesire sebep olduğunu görmek istiyorsak, primatlara odaklanmamız gerekir. Fareler ve dağ gelincikleri bu hususta bize pek fazla bilgi veremez.
Primatlar, araştırmacıların bilhassa ilgisini çekiyordu, zira bu deney yapılana kadar genin yakın akrabalarımızda da benzeri bir fonksiyona sahip olup olmayacağı bilinmiyordu. Bu deney, beşerden alınan bir genin primatlara konulması sonrasında beynin irileştiğinin gösterilebildiği birinci deney!
YAZININ TAMAMINI OKUMAK İÇİN TIKLAYINIZ
*Bu yazının özgünü birinci olarak Science’da yayınlandı. Türkçesi ise birinci kere evrimagaci.org’da Davet Mert Bakırcı tarafından yayınlandı.
1- M. Heide, et al. (2020). Human-Specific Arhgap11B Increases Size And Folding Of Primate Neocortex In The Fetal Marmoset. Science, sf: 546-550. doi: 10.1126/science.abb2401
2- T. Namba, et al. (2020). Human-Specific Arhgap11B Acts In Mitochondria To Expand Neocortical Progenitors By Glutaminolysis. Neuron, sf: 867-881.e9. doi: 10.1016/j.neuron.2019.11.027.
Gazete Duvar